为什幺我不再认同「胰岛素假说」?

科学有个特色,它会不断地自我修正。

如果有个学者提出了一套理论,世界各地的同行就会开始用研究检验它。假使得到的数据支持理论,那幺学界就会给这位学者拍拍手,或许还颁一座诺贝尔奖给他。如果实验的结果推翻了该理论,学界也会毫不客气地给予批评。

史考特今天也要来「自我修正」一下,对一直以来支持我的读者负责。

熟悉一分钟健身教室的朋友应该都知道,史考特过去在〈糖与胰岛素〉、〈为何计算卡路里没有用〉等多篇文章中提到「胰岛素假说」,该学说的中心思想为:过高的胰岛素会促进脂肪堆积,造成肥胖。

不过,胰岛素假说毕竟是一个「假说」,随着新的临床研究被发表出来,胰岛素假说的地位岌岌可危,我已经不再认同胰岛素使人发胖的说法。

今天,我们将对胰岛素假说的殒落做详细介绍。

肥胖的近端与远端因子

热量进、热量出,是决定人体脂肪存量的「近端因子」。

物理学的定律告诉我们,能量不会凭空出现或消失,能量仅会由一个形式转换为另一种形式。例如人吃下肚的食物含有化学能,经消化吸收后可用来收缩肌肉产生「动能」、供应神经传导的「电能」、维持体温的「热能」、或是原封不动以体脂肪的形式储存「化学能」。

总而言之,这些能量一定得有个地方去,我们吃下去的热量不是用掉就是储存起来,没有其他选择。所以我们说,热量进与热量出是控制人体脂肪存量的「近端因子」。

那幺甚幺是影响肥胖的「远端因子」呢?例如:

美味食物:爸爸的厨艺(强调性别平权,下厨不一定是妈妈的责任)有点太好了,导致我每餐都吃三碗饭,人当然会胖。食物品质:早餐习惯吃高糖分穀片,因为精製澱粉的饱足感差,每天不到中午就忍不住吃点心,长期累积下来热量超标,也会变胖。遗传问题:家里爸爸妈妈爷爷奶奶的体重全部超标,不意外地我的体重也特别难控制。睡眠太少:常常需要熬夜加班赶死线,所以也常吃高热量的消夜,再加上之前提过的种种原因,人就胖了。

大家可以看到,要减肥绝对不是少吃多动那幺简单,有太多因素会影响肥胖了。但说来说去,上述的「远端因素」都是透过「近端因素」来产生影响,食物美味增加热量摄取、遗传不好可能降低热量支出,肥胖的近端因素终究还是热量的摄取与消耗。

但胰岛素假说可不这幺认为。

胰岛素假说的简介

胰岛素是一个「储藏的激素」,它会促进脂肪囤积,还会阻碍脂肪燃烧。

为什幺我不再认同「胰岛素假说」?

也因此胰岛素假说认为,长期浓度过高的胰岛素会持续地促进脂肪製造,抑制脂肪燃烧。久而久之人不但变胖,还会产生一种弔诡的情况叫「内在饥饿」。

甚幺是内在饥饿?我们可以把胰岛素想像成一个特大号的「守财奴」,每当小史赚了一百块钱回家,竟然有99块都被他强迫定存起来,剩下一块钱连吃饭都不够。久而久之儘管银行帐户看起来很多(体脂肪很高),但小史实际上可以运用的资金很稀少(可运用的热量少,肚子饿)。

守财奴(胰岛素不停储存脂肪,需要的时候还不给用)银行帐户帐面漂亮(体脂肪很高,肥肉很多)日子却过得穷困(热量都卡在脂肪细胞里出不来,因此一直感到饥饿)

因此胰岛素高的人,即使看起来胖胖的,还是会一天到晚肚子饿想吃东西,这就是所谓的内在饥饿。

注意到了吗?胰岛素假说认为胰岛素可以直接调控人体的胖瘦,是肥胖真正的「近端因子」,而摄食与能量消耗,仅仅是胰岛素作用下的被动者。

胰岛素假说符合许多现实世界中的观察(注1),因此史考特曾认为:随着科学进步,总有一天胰岛素假说会变成一个广为接受的学说,甚至整个翻转肥胖的治疗观念。

只是,我错了。

挑战胰岛素假说的研究

知名的学者Kevin Hall等人,在2016年发表团队研究成果在也很知名的美国临床营养学期刊上(注2)

Hall招募了17位肥胖男性,将他们「拘禁」在研究室长达两个月时间(他们是自愿的~),这段期间的饮食、运动、一切日常活动皆经严密的监控,绝无多吃或少吃的可能。研究期间供应高糖高碳水化合物饮食(不是笔误,每日摄取糖分147公克),与极低碳水生酮饮食,并比较两者对每日能量消耗(TDEE)、脂肪燃烧、脂肪与肌肉量的影响。

为什幺我不再认同「胰岛素假说」? 为什幺我不再认同「胰岛素假说」?

两种饮食的热量、蛋白质含量完全相等。研究设计的想法很简单:如果胰岛素假说为真,那幺受试者转换到生酮饮食后,代谢率应该迅速提高、且体脂肪加速燃烧才对。

实验结果

首先,生酮饮食跟高糖高碳水饮食比起来,确实能降低胰岛素分泌。

为什幺我不再认同「胰岛素假说」?

儘管研究设计是维持受试者原本的体重(刚好吃到TDEE),但意外地所有人的体重从一开始就像溜滑梯一样往下滑。

如下图所示,受试者的体脂肪从一开始的高糖高碳水饮食就往下掉。转换到生酮饮食的前两週虽然因脱水掉了不少体重,实际减脂的速度反而大幅减缓,执行生酮的四周累计减脂,竟然只与高碳水的最后两周相同。

为什幺我不再认同「胰岛素假说」?

下图是受试者的代谢率变化,可以看到在转换到生酮饮食的前两週代谢率确实有显着上升,最高达每天100大卡。不过这个爬升相当短命,在研究结束前降回到每天20大卡,且在统计上无显着差异。

为什幺我不再认同「胰岛素假说」?

过去的生酮饮食研究常被质疑时间不够长,不足以观察到「生酮」或是「脂肪适应」的产生。这篇研究的生酮期长达一个月,而且在进入生酮的三天受试者身体就已经转用脂肪做为主要能量来源,没有适应期不足的问题。

从上面几张图表,我们可以得知以下几点:

生酮饮食能降低胰岛素分泌。转换到生酮饮食可以让代谢率短暂上升,但这个优势两周后即消失。体脂肪在生酮期间并没有下降地比较快,真要说起来,其实是比较慢的。史考特的解读

本篇研究採用严谨的方式,将受试者的热量摄取、营养素、运动量严格控制,并採用极为先进準确的仪器测量代谢率、体脂肪变化,可说是此领域的登峰造极之作。据说这篇研究耗资数千万美元,以一个17人的小规模研究来说,烧掉的钱可说是相当惊人。

我认为这篇研究的结论恰好与胰岛素假说相违背,胰岛素假说可能就此被推翻,或至少需要大幅度的补正。

有读者可能会想说,欸可是代谢率真的有增加呀!每天一百大卡算不少了吧?

这个短暂的代谢上升可能是身体在醣类缺乏,生酮作用又还没补上时,用蛋白质进行糖质新生所致。这也是为什幺在进入生酮的第一周,体脂肪降低的速率反而变低了:因为身体从肌肉里挖出许多蛋白质来合成葡萄糖(注3)。而且在研究结束时,这个代谢率的短暂上升已然消失不见。

如果胰岛素假说为真,我们应该在胰岛素下降的同时看到体脂肪狂掉,代谢率飙升,但这两个情形都没有发生。

所以生酮饮食很糟糕吗?

史考特过去写过不少推崇低碳水化合物饮食的文章,包括〈不吃碳水化合物=增脂减肌?〉、〈不吃澱粉绝对不会酮酸中毒〉、〈高脂 vs. 低脂,哪个才能又瘦又健康?〉,这是否代表这些文章通通都错了,应该全盘推翻?倒也没那幺严重。

低碳水化合物饮食对体重控制、代谢健康的好处已经被不少的研究证实,今天这篇文章并没有否定低碳水饮食的优点,过去我为它辩护的种种论点依然成立。

低碳水有效,这点我并不怀疑。但低碳水为什幺有效?很可能跟胰岛素一点关係也没有,目前较为被接受的理由包括:

低碳水化合物饮食会造成体内水分流失,因此帐面上短期减重效果较好。低碳水化合物饮食往往蛋白质摄取量较高,使得使用者食慾下降,自动降低热量摄取。此外酮体本身亦有抑制食慾的效果。

史考特常常接到读者来讯,问我乳清蛋白、牛奶、或是各种蛋白质都会升高胰岛素,是不是应该降低蛋白质摄取来帮助减重?

看完今天的文章,答案应该非常明显了,在热量控制得宜下,胰岛素不是决定体重的主要因素,减重的朋友没有理由因为一种食物会升高胰岛素就不去吃它。

结语

胰岛素假说认为胰岛素过高是造成肥胖的关键,这个论点已被科学研究给否定。低碳水化合物饮食能促进健康、控制体重,这点已有无数研究可证实,但它的效果可能跟胰岛素一点关係也没有。

不过,我们仍然应该尽量避免加工食品、精製澱粉、以及过量糖分的摄取。上述这些食物饱足感差、容易过量摄取,且营养价值低、更会排挤掉天然食物在饮食中佔的比例,吃多了还是会胖。

注释

    例如肥胖者的空腹胰岛素浓度往往较高、施打胰岛素会造成病患体重上升等。值得一提的是,这篇所费不赀的研究背后赞助者是Nutrition Science Initiatives (NuSI),一个美国致力于营养学研究的非营利机构,两位发起人Gary Taubes与Peter Attia都是低碳水化合物饮食的倡导者,他们募款来资助低碳水化合物饮食相关的研究。生酮饮食提高代谢率、消耗蛋白质的两个效应都是短期的,所以倒不必特别害怕长期生酮饮食会减肌。
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